up למעלה
חלבי אתר יצרני החלב - מועצת החלב

בת שחפת – שאלות ותשובות

1. מהם הסימנים של מחלת ג’ון בבקר?

בקר: זיהום בחיידק מיקובקטריום פרטוברקולוזיס (מחלת הבת שחפת), גורם לעיבוי דופן המעי, כתוצאה מדלקת זיהומית של הדופן.

רירית המעי גלית וגרגירית במראה. עיבוי דופן המעי גורם לתת-תפקוד של המעי: ספיגת החלבון היא בלתי תקינה ומתרחש אבדן של חלבון בצואה ההופכת לשלשול- תופעות הגורמות להפחתת רמת החלבון בדם. בשלבים מתקדמים של מחלת הבת שחפת, יורדת רמת האלבומין בצורה קיצונית. רמה נמוכה של אלבומין בדם משבשת את יכולתם של כלי הדם לאצור בתוכם נוזלים- יציאת נוזלים מחוץ לכלי הדם גורמת לבצקת.

בבקר, התופעה בולטת בעיקר מתחת ללסתות. קשריות לימפה המנקזות את האיליאום הן מורחבות ובעלות צבע בהיר יותר מהרגיל עקב זרימה של תאי דם לבנים. כל שאר האיברים נראים תקינים. במחלת הבת שחפת מתקדמת, כאשר קיים שלשלול מעל שבוע ומתרחשת ירידה במשקל, קיים איבוד ניכר של רקמת שומן, המלווה בבצקות.

כבשים ועיזים– עיבוי דופן המעי פוחת שכיח אך קיימת ראייה ברורה לתגובה דלקתית גרנולומטוטית והימצאות של חיידקים יציבי חומצה – בשפע. קשריות הלימפה של המעי מורחבות ולעיתים מסוידות. הסימנים הקליניים של מחלת הבת שחפת ניכרים פחות בכבשים ובעיזים: שלשול הוא בלתי שכיח ואיבוד משקל מוסווה על ידי צמר או שער. עם התקדמות המחלה בעלי החיים הופכים להיות כחושים בצורה קיצונית והם חלשים ביותר. בבעלי חיים אלה, ירידה במאגרי השומן ובצקות הם גילויים נוספים של המחלה אם כי אינם ייחודיים לבת שחפת.

1.2- מהן האפשרויות להדבקות במחלה?

קיימים שלושה אופנים עיקריים להדבקות במחלה בבקר :

1. החדרת החיידק לבעלי חיים צעירים על ידי יניקה מעטינים מזוהמים בצואה המכילה את החיידק או מגע אחר של בעל החיים הצעיר עם אזורים מזוהמים בצואה נגועה של בעלי חיים בוגרים- ברפת בה נולדו.

2. שתיית חלב נגוע של פרה, במיוחד כאשר הזיהום נמצא בשלבים מתקדמים. ברפתות בהן העגלים מורחקים מן הפרות ומשוכנים בנפרד הליך הזנה בחלב מלא במקום תחליפי חלב מלאכותיים, עלול אף הוא לגרום להפצת מיקובקטריום פרטוברקולוזיס.

3. הדבקה תוך-רחמית – הדרך הפחות שכיחה. בשלבים מתקדמים של המחלה, החיידק מופץ מעבר לאתר הראשוני של הזיהום- האילאום. העובר הנגוע עלול למות ועלולה להתרחש הפלה ספונטנית או שהוולד יוולד ויהפוך להיות בוגר חולה.

1.3- האם יש טיפול למחלה בשלביה השונים? האם הטיפול ניתן?

פורסמו רק מספר מוגבל של מחקרים על טיפול בבעלי חיים הלוקים בבת שחפת. ברוב המקרים הטיפול האנטיביוטי שניתן נכשל בריפוי הזיהום במיקובקטריום פרטוברקולוזיס. קיימות המלצות לביעור המחלה מן העדר: התכנית אורכת לפחות 5 שנים. תוכניות מהירות יותר- אפשריות אך הן יקרות יותר. עקרונות התכנית הם פשוטים: יש למנוע מקרי זיהום חדשים ויש לזהות בעלי חיים מפרישי החיידק ולהרחיקם מן העדר (פירוט במסמך: Control of Johne`s).

1.4- מההיקף המחלה ברפתות בארץ, מה קורה בעולם?

קיים דיווח על קיומה של מחלת ג’ון בכל יבשת בעולם. למעשה, אין אזור בעולם, החופשי מן המחלה.

בארה”ב- נמצא בסקר כי 2.6% מהבקר לחלב ו- 1.8% מהבקר לבשר נגועים במיקובקטריום פרטוברקולוזיס. סקר בויסקונסין אשר בדק עדרי חלב והשתמש בבדיקת דם הנקרארת ELISA, הראה כי 1/3 מהעדרים כללו בעלי חיים (אחד או יותר) – נגוע.

דיווח של ד”ר קולינס מביה”ס לרפואה וטרנרית בויסקונסין- 40% מהעדרים בארה”ב- נגועים במיקובקטריום פרטוברקולוזיס.

במדינת ויקטוריה- אוסטרליה, מעריכים כי 14%-17% מהעדרים לחלב- נגועים במיקובקטריום פרטוברקולוזיס. מחלת הבת שחפת שכיחה בעדרים לחלב גם ברוב מדינות אירופה (פירוט על פי אזורים בעולם במסמך: International perspective Johne`s disease).

המצב בארץ- נערך סקר בנושא הנדון; הערכות הן כי כ-50% מהרפתות נגועות. רמת הנגיעות הממוצעת במשקים: 3.4%

1.5- האם נלקח חלב מפרה חולה? האם הוא עובר טיפול נוסף?

כל החלב הנחלב בארץ מגיע למחלבות על פי חוק ועובר בהן פסטור. פרות חולות מוצאות מהעדר, ובד”כ אין

2. עובדות על מחלת קרוהן

2.1- מהם סימני המחלה?

  • ירידה במשקל כאבי בטן שלשול או עצירות (חסימה).
  • הקאות* תחושה כללית של חולי, חום, פיגור בגדילה, כאבי פרקים.

כ- 70-80% של החולים זקוקים לכריתה כירורגית של חלק המעי הנגוע. הקשיים אינם מסתיימים עם הניתוח ורוב החולים סובלים מהשנות המחלה ומסיבוכים נוספים. בדרך כלל, החולים חיים עם כאב כרוני ויוצאים ובאים בבתי חולים, במהלך חייהם. התמותה נמוכה והינה בשיעור של 6%, אולם איכות החיים ירודה. תפקוד פסיכוסוציאלי תת –אופטימלי נצפה ב- 30-40% של החולים.

2.2- מהן האפשרויות להדבקות במחלה?

תואר מגוון של גורמי סיכון פוטנציאלים למחלת קרוהן אך לא נמצא גורם אטיולוגי (סיבתי) בודד, כלומר – לא ידוע הגורם למחלה. בחלק גדול מהמקרים נמצא ליקוי ביכולת זיהוי חיידקים “ידידותיים” במעי, בהם הגוף לא צריך להילחם. לא נפסלה גם אפשרות מעורבות של גורמים זיהומיים (פרופ’ רובינשטיין)- אולם סביר להניח שמדובר בפעילות גורמים אלה בסביבת מעי לא תקינה עקב אי הסדרים שצוינו לעיל. מטבע הדברים, לכן, מגוון הגורמים האלה גדול מאד: מיקובקטריום פרטוברקולוזיס, נגיף חצבת, ליסטריה, הליקובקטר הפטיקוס (תתכן מעורבות של חיידקים נוספים הגורמים להתפרצות התגובה הדלקתית בקרוהן).

2.3- האם יש טיפול למחלה בשלביה הראשונים?

  • דיכוי המערכת החיסונית.
  • צירופים של סוגי אנטיביוטיקה שונים, עשויים לגרום להפוגה במחלה.

מספר מצומצם של מחקרים מדווחים על ניסיונות לטפל בחולי קרוהן, באמצעות תרופות בעלות פוטנציאל לבער במיקובקטריום פרטוברקולוזיס- תרופות שנועדו לטפל בשחפת (טוברקולוזיס). תוצאות המחקרים משתנות בצורה ניכרת; חלק מדווחים על ריפוי או הפוגה ארוכה בסימני מחלת הקרוהן, אחרים מדווחים כי לא חל שינוי מובהק בבריאות החולים. במחקרים בהם נעשה שימוש בקלריתרומיצין- נצפתה ההצלחה הגבוהה ביותר.

    • בבריטניה, אושרה לשימוש תרופה הנקראת:(Remicade) nfliximab, בסוף שנת 1999. התרופה מאושרת לשימוש, בארה”ב, מאז אוגוסט 1998, כאשר הטיפול הקונבנציונלי אינו מצליח.

תרופה זו היא נוגדן מונוקלוני החוסם את פעילותו של הגורם הדלקתי- TNF.

2.4- מה היקף המחלה בארץ? מה קורה בעולם?

מצורף מסמך הנקרא: Crohn`s disease epidemiology statistics המפרט שכיחות המחלה (מספר מקרים ל-100,000 תושבים) וכן – הארעות של המחלה (מספר מקרים חדשים ל- 100,000 תושבים לשנה)- במדינות שונות בעולם.

המצב בישראל: ב- 1990 בצפון הארץ- בקרב האוכלוסיה היהודית- השכיחות: 45.9 חולים ל- 100,000; הארעות: 3 מקרים חדשים / 100,000 לשנה 1992 בדרום הארץ- בקרב האוכלוסייה היהודית –צ שכיחות: 50.6. הארעות: 4.2 בקרב הבדואים- שכיחות 8.2.

2.5- מי הן האוכלוסיות הרגישות להדבקות במחלה?

מנקודת ראות אפידמיולוגית:

  • מחלת הקרוהן נמצאת במגמת עליה בקרב ילדים.
  • בעבר- ראיות על שיעורי שכיחות גבוהים במדינות צפוניות ושכיחות נמוכה במדינות דרומיות הסיבות לכך אינן ידועות.
  • בעבר, מחלת הקרון הצטיירה כמחלה התוקפת אוכלוסיות לבנות. מהגרים לא – לבנים באירופה ובצפון אמריקה, נמצאים בסיכון גבוה בהרבה לפיתוח המחלה, לעומת הסיכון בארצות מוצאם. המחלה מתחילה להתגלות גם בקרב אוכלוסיות בהן לא נצפתה בעבר כמו ב: סינים בהונג- קונג, הסינים בסינגפור, וערבים בכווית. ביפן המחלה נמצאת בעלייה- מספר שנים. מחקר חדש ביפן, קשר סטטיסטי בין צמיחת שיעור הקרון ביפן, לבין עלייה בצריכת החלבון מן החי, כאשר הקשר ההדוק ביותר נמצא לעלייה בצריכת חלב.
  • בארץ- השכיחות בילדי ישראל וילדי אירופה גבוהה מהשכיחות בילדי אסיה ואפריקה. בקבוצות הכנסה גבוהות יותר התחלואה גבוהה יותר.

– אנשים החשופים לפיתוח המחלה: אנשים שיש במשפחתם חולה קרוהן (במיוחד האם), אנשים שינקו תקופה קצרה יותר, נשים ואנשים החיים בסביבה עירונית.

– חיידק הבת- שחפת נמצא כ- 80% מהחולים באיידס.

– אוכלוסיות רגישות נוספות- קשישים וחולים המקבלים תרופות כימותרפיות.

3. הקשר בין מחלת הבת שחפת/ צאן לבין מחלת קרוהן בני אדם

3.1- האם החיידק הגורם למחלת הבת שחפת, עובר בחלב פרה?

החיידק במיקובקטריום פרטוברקולוזיס, עובר בחלב פרה ועלול להימצא בו גם לאחר הפסטור (ר’ פירוט בתשובה לשאלה 10).

3.2- מהם הסימנים הזהים לחולים במחלות אלה?

שלשול, ללא דם, הוא סימן אופייני למחלת הבת שחפת, בחלק מבעלי החיים אך לא באחרים. בבקר, שלשול הוא סימן מוקדם שכיח בזיהום של במיקובקטריום פרטוברקולוזיס . שלשול מימי בכבשים ובעיזים חולות אינו שיגרתי.

שלשול הוא סימן שכיח במחלת קרוהן. השלשול עלול להיות בגוון דמי עקב דימום מפי הטבעת. הדימום עלול להיות חמור ולהוביל לאנמיה.

איבוד משקל הוא סימן עקבי של מחלת הבת שחפת- הדרגתי או מהיר. בפרות לחלב המפתחות סימנים של מחלת הבת שחפת, מייד לאחר ההמלטה, איבוד משקל עלול להיות מהיר בצורה קיצונית, עקב הדרישות הגבוהות על הפרה המייצרת חלב והתפקוד הבלתי תקין של המעי הנגוע בזיהום. במעלי גירה אחרים איבוד המשקל איטי יותר ועלול שלא להיות ניכר עקב מעטה של צמר או שיער. בני אדם הלוקים במחלת קרוהן, מאבדים אף הם משקל. ילדים עם קרוהן עלולים לסבול מהאטה בהתפתחות ובצמיחה.

כאב בטן, בד”כ באזור הימני הנמוך, הוא סימן של מחלת קרוהן בבני אדם אשר קשה למדוד אותו בבע”ח. נראה כי פרות אינן סובלות מכאבי בטן אך עיזים סובלות מהן.

לחולי קרוהן תסמינים נוספים שאינם קשורים למעי, כמו דלקת מפרקים, בעיות עור ודלקת בעיניים ובפה. תסמינים אלה אינם נצפים במחלת הבת שחפת בבעלי חיים. סימנים משותפים נוספים: האזור הנגוע במעי- האיליאום.

האיליאום מעובה מאוד. בצאן עיבוי האיליאום אינו שכיח.. קשריות לימפה הסמוכות לאילאום, מוגדלות בשתי המחלות.

שינויים מיקרוסקופיים דומים בשתי המחלות: הסננת תאים דלקתיים מונונוקליאריים לאילאום; מקרופאג’ים וליפוציטים. לעיתים, מקרופאג’ים מתאחדים ליצירת תאי ענק. ההבדל העיקרי בין פתולוגיה מיקרוסקופית של הבת שחפת וקרוהן הוא הנוכחות של חיידקים יציבי חומצה (מיקובקטריה) בבת שחפת אך לא בקרוהן.

מנקודת מבט אפידמיולוגית- שתי המחלות דומות. שתיהן מחלות כרוניות, פרוגרסיביות של האיליאום הפורצות בשנות החיים המוקדמות. מחלת הבת שחפת פורצת לאחר חשיפה למיקובקטריום פרטוברקולוזיס, בתקופת ההנקה הגורם האחראי להתפרצות קרוהן באדם, אינו ידוע בוודאות.

3.3- האם נמצא קשר ישיר בין שתי המחלות? האם ניתן לומר בוודאות שחיידק הבת-שחפת הוא הגורם למחלת קרון?

קווים תומכים ושוללים ב- M. paratuberculosis כגורם למחלת Crohn

(פרופ’ רובינשטיין)

תומכים שוללים
  • בידוד החיידק ב- 1984 מ-3 חולים.
  • בידוד מחולים רבים נוספים.
    • הפרשה רבה של החיידק בפרות החולות ב- Johne`s.
  • זהות גנטית בין חיידק הפרות החולות והחיידקים המבודדים מחולי קרון.
  • PCR חיובי ברפתנים המטפלים בפרות החולות ב- John`s d. .
  • היעדר הקבלה אימונו-ציטוכימית.
  • היעדר תגובה אנטיביוטית.
  • היעדר מחלת קרון ברפתנים המטפלים בפרות עם John`s disease..

 

בנוסף, נמצא קשר גיאוגרפי בין מחלת ג’ון למחלת קרון. ב- 1996, פורסמו בכתב הקנדי לגסטרואנטרולוגייה תוצאות מחקר אשר קבע כי “קיימת חפיפה ניכרת בין אזורים בהם קיימת שכיחות גבוהה של פרטוברקולוזיס ומחלת קרון. ממצאים אלה תומכים במעורבות של מיקובקטריום פרטוברקולוזיס באטיולוגיה של מחלת קרון ואולם הם אינם מהווה הוכחה חד משמעית לקשר בין הגורמים לשתי המחלות.

כללי

בהנחה שיוכח מתישהו הקשר בין המחלות- מה שלא קרה עד עכשיו – האם ניתן לאכול חלב ומוצריו?

מיקובטריום פרטוברקולוזיס, נוכח לעיתים קרובות בגוף האדם, ללא השפעות על בריאותו ולכן, לרוב האנשים נוכחות כמות קטנה של החיידק בחלב מפוסטר, אינה מהווה בעיה. לעומת זאת, לאנשים הרגישים למחלת קרוהן- שתיית חלב מופסטר, עלולה להוות בעיה (פרופ’ Hermon-Taylor-לונדון).

ארגון ה- NACC בברטיניה, סבור כי אין די ראיות להיותו של החיידק, גורם למחלת קרוהן ולכן אינו ממליץ לחולי קרוהן ולקרוביהם להפסיק לצרוך חלב מפוסטר. לאנשים החוששים כי קיים קשר כזה, אפשר להמליץ על צריכת חלב עמיד, המפוסטר ב-135 מעלות, עד לפרסום תוצאות של מחקרים חדשים.

האם קיימות מחלות נוספות הנגרמות משתיית חלב וטרם הובאו לידיעת הציבור?

המחלות הידועות מתפרסמות בעולם ברשימות של האומות המאוחדות (IDF,WHO).

מומחים

8. מומחים בתחום הבת- שחפת:

ד”ר אורי קורן-“החקלאית”. פרופסור דניאל אלעד – משרד החקלאות.

9. מומחים בתחום הקרוהן:

פרופ’ דני רחמילוביץ’- איכילוב, ת”א-מחלקה פנימית

פרופ’ זמיר הלפרין- איכילוב, ת”א- מחלקה גסטרואנטרולוגית.

מחלבות

10. האם פסטור מונע את העברת המחלה? האם נהלי הפסטור בארץ מספיקים למניעת המחלה?

תוצאות מחקרים מן העולם:

בריטניה: נמצא DNA של מיקובקטריום פרטוברקולוזיס בדגימות של חלב מפוסטר אשר נרכש בקמעונות. 7% מכל דגימות החלב הכילו DNA של החיידק.

בתקופות שיא במהלך השנה (ינואר-מרץ ו-ספטמבר-נובמבר) התקבלה תוצאה חיובית לנוכחות החיידק בשיעור של עד 25% מהדגימות. בתקופות אחרות של השנה, לא נמצאו דגימות חיוביות וזה מצביע על אי נוכחות החיידק בחלב.

השנה (2000) לא נמצאו דגימות חיוביות וזה מצביע על כך שנוכחות החיידק בחלב מתאימה לתבנית עונתית. מתוך 18 דגימות חיוביות- 9 דגימות הניבו חיידקים חיים; כלומר החיידק לא חוסל באמצעות הפיסטור. 6 דגימות מתוך 36 אשר נמצאו שליליות למיקובקטריום פרטוברקולוזיס- הניבו חיידקים חיים.

מסקנת המחקר הייתה שקיים סיכון גבוה (במיוחד בתקופות שיא ) שיימצאו שאריות של החיידק בחלב מפוסטר אשר נמכר בשווקים.

ארה”ב: לא ידוע כיום אם פיסטור מסחרי מחסל באופן יעיל את חיידקי המיקובקטריום פרטוברקולוזיס בחלב נוגע. תוצאות מעבדה (hoder test tube), קובעות כי שארית אוכלוסייה של חיידקים חיים נותרה לאחר טיפול ב- 72,65,74 או °C76 למשך 0-30 דקות. טיפול בחלב במשך 15 שניות, בטמפרטורה של °C72 (laboratory-scale pasteurizer unit)- חיסל באופן יעיל את כל חיידקי המיקובקטריום פרטוברקולוזיס.

אוסטרליה: לתוך 17 מכלים של חלב גולמי, הוסיפו 105-102 CFU/ml של מיקובקטריום פרטוברקולוזיס והחלב עבר פיסטור (pasteurizing unit small commercial) בטמפרטורות הנעות בין 72 ל- C °90 למשך 15-35 שניות. נבדקו 20 דגימות מכל מיכל והחיידק לא בודד מתוך 96% של דגימות חלב מפוסטר וזה מייצג הפחתה של 104 בריכוז המיקובקטריום.

אם הוסיפו פחות מ- 104 חיידקי מיקובקטריום למיליליטר חלב גולמי- לא נותרו חיידקים חיים. לא נמצאו חיידקים בכל אחד מ-5 מכלי חלב אשר עבר פיסטור ב- °C73-72 למשך 25-35 שניות. בחמישה המכלים בהם נמצאו חיידקים חיים החלב הגולמי טופל ביותר מ- 104 חיידקים למיליליטר. כדאי להוסיף את תוצאות המחקר של מרסלו שפר בישראל – חשיבות בדיקת חלב מפרה נגועה עקב ההגנה על החיידק במצב זה לעומת זיהום מעבדתי. כדאי להוסיף את התוצאות שלו (שפרסומן נמנע ע”י תעשיית החלב בישראל)

11. האם המחלבות נוקטות באמצעים הדרושים לזיהוי החיידק ולהשמדתו?

ברוב המקרים המחלבות בארץ מפסטרים בטמפרטורה הקרובה ל- C800 ובזמן הקרוב ל- 20 שניות. פסטור-על מתרחש כיום בכל המחלבות הגדולות ב-124 מעלות ל 0.1 שניות .

רפתות

12. מה היקף הבעיה ברפתות בארץ? איך מתמודדים הרפתנים עם הבעיה?

כ- 50% מהרפתות בארץ נגועות. רמת הנגיעות במשקים 3.4% נכון למתי?

ההתמודדות מתבצעת במסגרת מועדון עדרים נקיים מבת שחפת

13. האם הבקר/צאן מטופלים בתרופות כלשהן במהלך שלביה השונים של המחלה?

לא קיים טיפול.

14. האם בני אדם יכולים להידבק במחלה במגע עם הצאן/ בקר?

לא פורסמו ראיות בעד או נגד החשיפה לבעלי חיים הלוקים במחלת ג’ון, חשיפה לסביבת הגידול שלהם או למזונות שמקורם בבעלי חיים כגורם סיכון להתפתחות מחלת קרוהן. משפחות של רפתנים לא נפגעות יותר מקרוהן בהשוואה למשפחות אחרות.

אף על פי כן, החיידק מיקובקטריום פרטוברקולוזיס בודד באופן לא סדיר מבני אדם הלוקים בקרוהן. בחלק מהמחקרים, נמצאו צורות של תא חסר דופן של החיידק (ספרובלסטים). ישנם חוקרים הטוענים כי יצירת ספרובליסטים היא הסיבה לתוצאה שלילית בבדיקה לחיידקים יציבי חומצה המתבצעת ברקמות הנלקחות מחולי קרוהן וכן הסיבה לאי היווצרות תרביות מדגימות קליניות של חולים אלה.

15. מי הם הגורמים האחראים לטיפול במחלה?

משרד החקלאות אחראי על בריאות בעלי החיים במדינת ישראל.

שאלות ללא תשובות

  1. אילו מוצרי חלב מותר ואילו אסור?
  2. האם יש להרתיח את החלב לפני הצריכה?
  3. בהנחה שפורסם הקשר בין המחלות – האם ניתן לאכול בשר בקר/ צאן?
  4. מהן ההמלצות לציבור, במידה ומתפרסמת הודעה כי קיים קשר?
  5. האם המחלבות יודעות שהחלב המגיע אליהן כולל גם חלב שנלקח מפרות חולות? באיזה צעדים הן נוקטות על מנת למנוע העברת חלב נגוע לצרכן?

קישורים

 

 

 

גודל פונט